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病毒进化:研究现状和未来方向

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本书作者:顾大勇 (作者)

“病毒进化”是一门年轻的科学,在过去30年中,艾滋病、汉坦病毒病、非典型肺炎、中东呼吸综合征和埃博拉病毒病等新发病毒性疾病的出现,以及RNA病毒天然的快速进化特性的发现,都推动了病毒进化研究的发展。本书涉及了该领域内最前沿的研究方向和方法,并突出了对病毒进化史和进化机制的最新理解和进展,同时作者还归纳了新发传染病、动植物病毒和噬菌体的研究资料,强调病毒系统间进化方式的多样性,从而进行比较分析。本译著将是中国大陆和港澳台所有从事病毒进化和新发病毒性疾病研究人员的重要参考书目,同时推荐给在病毒相关领域工作的人员阅读。

以上是读后感,我的学习笔记如下

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超过这个最佳值,进化率会因遗传负荷过大而急剧降低,一些病毒实验也证实了此种观点(见正文)。 P34

在最初的适应阶段,RNA噬菌体较高的突变率使得它们比DNA噬菌体适应快五倍,而且比前者在种群中的固定突变要快三倍。 P35

病毒进化:研究现状和未来方向 科学与自然电子书 第1张

后续测序的遗传多样性分析表明,G64S替代增加聚合酶保真度约三倍,而复制动力依然保留(Pfeiffer、Kirkegaard,2003)。 P36

Tracer(Rambaut等,2014)是一个极好的程序,可用于查看BEAST和MrBayes的输出结果,并且有多种方法来检查分析是否已经采集了广泛的可能的树并且已经收敛。 P87

例如,PAML(Yang,2007)尽管从未被推荐用于构建进化树,但它仍然是分子进化研究中广泛使用的工具。 P88

在BEAST中已经使用这些方法计算了数百个病毒替代率(Duffy等,2008;Hicks、Duffy,2014)。 P89

虽然BEAST在tip-dated病毒进化研究中占主导地位,但还有许多其他的程序实现了严格而宽松的分子钟方法,包括PAML。 P90

这可以揭示种群瓶颈(Cattoli等,2011)或病毒多样性增加(Bertolotti等,2007)的原因,它可能与人类干预措施密切相关,如使用抗病毒药物、采取感染控制措施(Castro-Nallar等,2012)和疾病暴发(Siebenga等,2010)。 P91

内源性病毒元件的整合是如何发生的仍然成谜,但目前有两种理论:①内源性病毒元件是一小段宿主RNA最后进化成了病毒;②内源性病毒元件像逆转录病毒组件一样被整合,但最后丧失了逆转录病毒的特性。 P174

南美洲和非洲/海洋病毒起源定位也是在各自进化枝的基部,这表明甲病毒是在某个时间被分别引入这两个地区的。 P175

此外,由于这第一次的突变,随后的第二次突变增加了白纹伊蚊感染并传播基孔肯雅病毒的能力(Tsetsarkin等,2014)。 P176

绘制黄病毒的系统发育进化树时,可以发现进化树的基部是只能感染蚊类的病毒,例如细胞融合因子病毒(Cook等,2009)以及在库蚊和伊蚊中鉴定出的许多病毒(Huhtamo等,2014;Junglen等,2009)。 P177

另外,不同种的许多蚊子,包括库蚊和伊蚊中也分离出了此类病毒,这在其他地方也有详细描述(Calzolari等,2012)。 P178

在蚊虫—鼠—蚊虫传播的实验研究中,其他基孔肯雅病毒种群中的少数突变株的基因频率不断上下波动,且有时成为优势种群,这或许与蚊子唾液的稳定性上下波动有关(Stapleford等,2014)。 P190

研究表明,媒介/病毒的关系取决于几个因素,包括环境因素如温度、病毒滴度以及病毒对蚊虫生活周期的影响,已有别的文献对所有这些因素进行了综述(Ciota、Kramer,2013)。 P191

病毒进化:研究现状和未来方向 科学与自然电子书 第2张关于不同的媒介传播植物病毒,有实验证据表明(尽管有时不充分):①存在拮抗基因多效性,即同一突变有益或有害取决于宿主基因型;②第一代突变种群中,有害突变有优势效应;③有消极叠加效应,即两个有害突变同时表达对适应性降低的影响低于两个突变单独效应之和。 P192

除了基因重组外,许多DNA和RNA植物病毒核酸片段或基因组允许发生重配,这一现象对自然界中的病毒进化有益(White等,1995)。 P193

尽管彼此密切相关,但两种被深入研究的棒状病毒——狂犬病毒(RV)和水泡性口炎病毒(VSV)使用不同蛋白质和不同机制来干扰感染细胞的干扰素信号传导(Rieder、Conzelmann,2009)。 P264

即使是相同科或属的病毒,其附属功能的补充也会有所不同(例如,并非所有植物病毒都编码相同的VSR或使用相同的机制克服RNAi,也不是所有的IAP在昆虫病毒中都平均共享或通过相同的机制工作),并且当附属基因的同源序列被多种病毒物种共享时,它们在序列上通常是最为发散的。 P265

基因捕获实例最丰富和最多样的来源可能要数最近发现的阿米巴巨大病毒,其大基因组(通常大于等于1000kb)包括许多与细菌、古细菌和真核生物基因相似的开放阅读框;这些病毒中的不同基因的聚合,可能反映了它们的宿主阿米巴与细菌和古细菌相互作用,或捕获细菌和古细菌的事实(Colson、Raoult,2010)。 P266

病毒离子孔道蛋白可能代表了宿主孔蛋白编码基因的远古捕获,而且由于病毒基因的广泛演化,这种基因的特异性来源也不能通过标准同源性检测而被检测到。 P267

分子模拟的其中一个可能的例子涉及一些植物病毒的抗RNAi蛋白,例如甘薯斑点病毒的P1蛋白和TCV的P38蛋白——两种蛋白都具有与AGO相互作用的甘氨酸—色氨酸(GW)基序,通过使用相似的基序模仿参与RISC装配(通过AGO)的宿主蛋白(Miller、Whitham,2013)。 P268

病毒蛋白编码多个独立的功能也是常见的,在某些情况下,在复制中具有保守作用的病毒蛋白(典型蛋白)可作为辅助蛋白质,例如水泡性口炎病毒的基质(M)蛋白参与拮抗干扰素反应(Rieder、Conzelmann,2009);病毒多聚蛋白加工所必需的肝炎病毒NS3-4a蛋白酶复合物,也切割宿主MAVS蛋白并破坏其固有的免疫信号(Morikawa等,2011;Patel等,2012)。 P269

越来越多的证据支持来自三个生命领域的宿主生物通过获得大量专门用于抑制或防止细胞水平病毒复制的基因而适应宿主,而病毒反过来编码同样令人印象深刻的数组基因,抵抗这些固有/内在的宿主防御。 P270

波士顿学院生物系实验室的工作由波士顿学院和美国国立卫生研究院(AI095092和AI083118)拨款支持。 P272

人类管理的增加与病毒感染风险的增加有关,疾病风险的主要预测因素是栖息地的生物多样性,符合稀释效应假说。 P316

CMV(一个具有很大宿主范围的典型病毒)的感染分析表明,在西班牙中部的农业生态梯度下,感染的动态变化很大程度上是因为宿主的植物物种占据了不同的栖息地,强烈地表明接种体由于宿主和栖息地之间的流通受到限制(Sacristán等,2004)。 P317

大多数植物病毒可感染多种植物(见“参与跨宿主适应性平衡机制”部分),即能够感染属于不同分类群的不同宿主(Woolhouse等,2001)。 P318

这是因为支持更高病毒繁殖水平并且更有能力传播的草种作为感染较少能力的物种的“储藏库”,使感染更具毒力(Power、Mitchell,2004;Mitchell、Power,2006)。 P319

由于不同宿主植物种类或不同宿主基因型在不同病毒物种的垂直传播速率存在差异(Hull,2014;Pagán等,2014),垂直与水平传播相比,其重要性将取决于宿主群体的遗传结构和密度。 P320

作为其他寄生物,植物病毒可以根据其主要范围分为两大类:①“专一型”植物病毒能够感染一个或几个密切相关的宿主物种,这些病毒是有高度传染性的,并且能有效地利用宿主资源(Futuyama、Moreno,1988);②“通用型”植物病毒能够感染许多宿主物种,通常来自分类相差较远的植物种类(Whitlock,1996),这种能力使这种病毒具有更强的生存能力和更多的传播机会。 P321

因此,许多植物病毒似乎是“通用”的。 P322

另外,在文献中还可以找到一些关于植物病毒相互作用缺乏适应性平衡的例子。 P323

PVX对烟草、烟镰刀菌褪绿病毒(HCSV)对藜、烟草蚀刻病毒(TEV)对甜椒以及李子痘病毒(PPV)对豌豆的适应,导致病毒对原始宿主的病毒适应性降低,原始宿主分别是马铃薯、木槿、烟草和桃子(Yarwood,1979;Liang等,2002;Wallis等,2007;Agudelo-Romero等,2008)。 P324

参与跨宿主适应性平衡机制已经有两个主要机制被提出来确定跨宿主适应性的平衡。 P325

这意味着,与拮抗性多效性不同的是,原始宿主突变通过基因漂移得到修复,而在新宿主突变中,突变通过选择而发生。 P326

因此,对于大部分动植物病毒来说,在相同基因的非重叠区域中进化的速度比在重叠区域要小(Simon-Loriere等,2013)。 P327

病原体必须平衡它们的毒力水平,避免当毒力低时宿主快速康复而阻断传播,或当毒力高时宿主加快死亡而导致传播的中断。 P413

水平传播与垂直传播在毒力进化理论领域中,常被研究的假说之一就是水平与垂直传播方式对病原体毒力进化的影响,这很可能是因为它在许多体系中都经得起实验验证。 P414

缜密的植物病毒进化实验研究结果最令人信服,该实验研究多次重复测试了病毒种群水平或垂直传播方式的传播效率、病毒适应性以及毒力变化。 P415

这个理论被扩展来解释亲属关系和利他主义,并预测感染宿主的两种毒株亲缘关系越近,发生欺骗和进化的高毒力的可能越小,因为这两种病原体都想要最大化地复制它们共同拥有的基因。 P416

然而,在细胞培养的FMDV中观察到另一种模式:高毒力毒株与低毒力毒株相比在超级感染期间更具优势(Saiz、Domingo,1996)。 P417


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